一、骨折的愈合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織愈合不一樣，骨折愈合后不會遺留瘢痕。骨折愈合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折愈合過程各有特點。

(一)、通常我們對骨折愈合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折愈合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最后才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接愈合，或稱"二期愈合"。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
l 炎癥階段 骨折后骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎癥反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
          l 修復階段 骨痂形成為此階段的特征。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，后者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨后通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折愈合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折愈合過程中幾乎看不到軟骨成分。
       骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的后期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入并分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最后經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。
       l 塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯系，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。

(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接愈合，或稱"一期愈合"。Ｘ線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接愈合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。這有賴于準確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接愈合分為兩種：
間隙愈合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷后不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最后才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸愈合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大于接觸部位。因此，間隙愈合構成了直接愈合的主要形式。

(三)、在非堅強固定的情況下，骨折愈合的方式類似于前面提及的間接愈合。所謂非堅強固定包括鋼絲環扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接愈合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接愈合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中于接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利于調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。

二、影響骨折愈合的因素
l 血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關系到骨折愈合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利于術后板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養供應和提供能分化為成骨細胞的干細胞。骨折后被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先于新血管長入，因此早期骨痂的營養取決于殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源于骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折愈合的進程。
未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分來源于周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲愈合的一個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對于創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。

l 牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折愈合。Urist 估計骨折間隙大于12.5px時，骨折愈合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收后的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿致密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不愈合。但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性愈合，即所謂的牽張愈合，或稱延長愈合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。這時的骨折愈合方式為膜內骨化，參與骨折愈合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長愈合常見于肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不愈合治療時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長愈合的治療方式不適用于新鮮骨折。

l 壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利于減少骨折間隙，這些都有利于骨折愈合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期愈合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折愈合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折愈合的后期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏松和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出后再骨折的危險。因此，大約在術后１年需及時去除絕對固定裝置，或采用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。

l 感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折愈合停止。可引起骨髓炎并可能形成死骨和竇道。

l 醫源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過于廣泛的剝離、固定不可靠、術后鍛煉不得法等。

三、骨折延遲愈合、不愈合和畸形愈合

骨具有較強的自身修復能力，骨折后通過炎癥反應、修復和塑型等連續的愈合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲愈合、不愈合或畸形愈合。

l 延遲愈合 指骨折在預期的時間內沒有完全愈合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如后繼治療恰當，骨折仍可能愈合。延遲愈合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不愈合病人局部可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲愈合的Ｘ線特征是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。部分因固定不佳所致的延遲愈合，局部反見骨痂增多。

l 不愈合 指骨折在預期的時間內沒有愈合，骨折處的細胞活動及愈合進程已完全停止，骨折間隙內為致密纖維組織。除非采取干預措施，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內為致密纖維組織。骨折不愈合的典型Ｘ線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有局部骨質疏松。感染性骨不愈合可呈現骨髓炎的Ｘ線征象。曾作內固定者固定物可能松動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對成人的長骨干骨折，至少在損傷后６個月才能作出不愈合的診斷。
骨折不愈合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特征。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不愈合比肥大性不愈合更難處理。
骨折不愈合后可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，并有滑膜襯里，假關節腔內含有類似于滑膜關節內的液體。不連接處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。

l 畸形愈合 指骨折在異常解剖位置愈合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折后旋前旋后受限，兩下肢不等長后繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
治療失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復后骨折再移位，可導致骨折畸形愈合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形愈合產生的臨床后果即病廢程度也不一致。

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